Kollegiaten
Sören Backhaus beendete 2016 sein Studium an der Universität Gießen und ist seit 2016 als wissenschaftlicher Mitarbeiter und Assistenzarzt in der Klinik für Kardiologie und Pneumologie der Universitätsmedizin Göttingen tätig. Er befindet sich in der Weiterbildung zum Facharzt für Innere Medizin und Kardiologie.
Sein wissenschaftliches Interesse gilt der kardiologischen Bildgebung, insbesondere der kardialen MRT. Die Themenschwerpunkte liegen auf der Bildgebung nach Myokardinfarkt und bei Herzinsuffizienz. Bei letzterer ist der Anteil an Patienten mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF) steigend und liegt momentan bei ca. 50%. Eine frühe sichere Diagnosestellung gestaltet sich jedoch insbesondere bei nicht kardial-dekompensierten Patienten als schwierig. Die Folge ist u.a., dass therapeutische Strategien nur unzureichend entwickelt sind. Eine sichere Diagnosestellung erfordert derzeit eine invasive Rechtsherzkatheter-Untersuchung. Neue Studien zeigen auch, dass die Hinzunahme von körperlicher Arbeit während der Untersuchung die diagnostische Sensitivität und Spezifität erheblich verbessert.
Im Rahmen des Projekts sollen Patienten mit Anzeichen für eine diastolische Dysfunktion in Ruhe, die eine weiterführende klinische Diagnostik benötigen, zusätzlich eine kardiale MRT-Untersuchung bekommen. Diese ermöglicht eine Evaluierung der kardialen systolischen und diastolischen Funktion, eine Myokardcharakterisierung und Perfusionsanalyse. Neue Echtzeit-MRT-Sequenzen erlauben zusätzlich die Untersuchung unter körperlicher Belastung. Ziel ist es, die Erkrankung besser zu charakterisieren und eine nicht-invasive und zuverlässige frühe Diagnosestellung zu ermöglichen.
Caroline Bergner beendete 2011 ihr Studium an der Universität Tübingen und ist seit 2012 als wissenschaftliche Mitarbeiterin und Assistenzärztin in der Klinik für Neurologie der Universitätsmedizin Göttingen und zwischenzeitlich am Max-Planck-Institut für experimentelle Medizin und dem Institut für Neuropathologie tätig. Sie befindet sich in der Weiterbildung zur Fachärztin für Neurologie.
Ihr wissenschaftliches Interesse gilt den zellbiologischen Grundlagen der Erkrankungen der weißen Substanz des zentralen Nervensystems (ZNS), insbesondere beschäftigt sie sich mit den sogenannten hereditären Leukodystrophien. Hereditäre Leukodystrophien sind seltene genetische Erkrankungen, die zu einer Schädigung der weißen Substanz führen und oftmals eine infauste klinische Prognose aufweisen. Die therapeutischen Optionen sind bisher in der Regel sehr eingeschränkt.
Ziel der Arbeiten des Projektes ist es zunächst ausgehend von humanem ZNS Gewebe die ablaufenden zellulären Pathomechanismen der Erkrankungen mit Hilfe neuer histochemischer und mikroskopischer Techniken besser zu verstehen. Auf der Basis der hierbei gewonnen Erkenntnisse soll versucht werden gezielt im Tiermodell der Erkrankungen die human ablaufenden Prozesse abzubilden und zu manipulieren. Ein besonderer Fokus soll dabei auf der frühen Schädigung der Mikrogliazellen im Verlauf zweier Leukodystrophien liegen: Der metachromatischen Leukodystrophie und der X-chromosomalen Adrenoleukodystrophie, die im Rahmen von eigenen Vorarbeiten identifiziert werden konnte.
Judith Büntzel beendete 2016 ihr Studium der Humanmedizin an der Universität Göttingen und ist seit 2017 als wissenschaftliche Mitarbeiterin und Assistenzärztin in der Klinik für Hämatologie und Medizinische Onkologie der Universitätsmedizin Göttingen tätig. Im gleichen Jahr schloss sie ihre Promotion zum Thema „Zielsteuerung von peroxisomalen Membranproteinen mit tail-anchor“ erfolgreich ab.
Ihr wissenschaftliches Interesse gilt der Untersuchung des Glioblastoma multiforme, einem aggressiven, hirneigenen Tumor mit schlechter Prognose. Die Krebszellen des Tumors und die sie umgebenden, gesunden Zellen (die „Mikroumgebung“) bilden extrazelluläre Vesikel, welche zur Kommunikation zwischen Mikroumgebung und Tumor genutzt werden. Die extrazellulären Vesikel der Krebszellen sind auch im Blut aufzufinden.
Im Rahmen dieses Projektes sollen diese extrazellulären Vesikel aus Patientenproben extrahiert und auf ihre metabolische Zusammensetzung untersucht werden. So sollen tumorspezifische Metabolite identifiziert werden, die Aufschluss auf Progress- und Resistenzmechanismen des Glioblastoma multiforme geben. Weiterhin wird der Einfluss der extrazellulären Vesikel von Zellen der Mikroumgebung auf die Tumorzellen getestet. Hierzu erfolgt zunächst die Prüfung, ob es zu einer Aufnahme durch die Krebszelle kommt. Wenn ja, schließt sich eine Untersuchung an, ob dies ein Mechanismus ist, der Chemoresistenz vermittelt.
Ein Teil der Versuche wird in Kooperation mit PD Dr. E.-M. Krämer-Albers in Mainz am Institut für Entwicklungs- und Neurobiologie in der Abteilung Molekulare Zellbiologie der Johannes Gutenberg Universität Mainz durchgeführt werden.
Die Akquise von Patientenmaterial erfolgt in Kooperation mit der Abteilung für Neurochirurgie (Direktor Prof. Rohde) der Universitätsmedizin Göttingen. Für die Analyse des Metaboloms wird die bereits bestehende Zusammenarbeit der Metabolomics Plattform Göttingen (Abteilung Klinische Chemie, Universitätsmedizin Göttingen) weiter fortgesetzt.
Marie-Christine Reinert beendete 2014 ihr Studium an der Universität Göttingen und ist seitdem als wissenschaftliche Mitarbeiterin und Assistenzärztin in der Klinik für Kinder- und Jugendmedizin der Universitätsmedizin Göttingen tätig. Sie befindet sich in der Weiterbildung zur Fachärztin für Kinder- und Jugendmedizin.
Wissenschaftlich interessiert sie sich für Biomarker bei chronisch-entzündlichen und degenerativen ZNS-Erkrankungen wie der pädiatrischen Multiplen Sklerose und der X-chromosomalen Adrenoleukodystrophie (X-ALD), die sich bereits im Kindes- und Jugendalter manifestieren. Beide Erkrankungen gehen mit einer entzündlichen Aktivität und einer Neurodegeneration einher, die zu dauerhaften körperlichen Einschränkungen und bei der X-ALD ohne rechtzeitige Therapie zum frühen Tod der Betroffenen führen können. Biomarker sind Indikatoren pathologischer Prozesse und haben das Potenzial, u.a. zur Diagnostik, Prognoseabschätzung oder Therapieüberwachung genutzt werden zu können. Insbesondere die Erfassung subklinischer Krankheitsaktivität kann Möglichkeiten bieten, Krankheitsverläufe besser zu erfassen und Therapien zu optimieren.
Im Rahmen des Projektes sollen neue Biomarker identifiziert und auf ihre Anwendung, insbesondere zur Einschätzung der Krankheitsaktivität und zur Therapieüberwachung, geprüft werden. Hierfür werden in Zusammenarbeit mit dem Institut für Neuropathologie potenzielle Biomarke wie Neurofilament light chain (NfL) in Serum und Liquor pädiatrischer Patientinnen und Patienten untersucht. Langfristiges Ziel ist die Etablierung von Biomarkern zur Diagnostik, Therapieentscheidung und Therapiekontrolle im klinischen Alltag.
Viktor Schnabel beendete 2013 sein Studium an der Universität Dresden mit Aufenthalten in Großbritannien, Polen und Israel. Er promovierte 2013 zu neuartigen viralen Vektorsystemen und ist seitdem als wissenschaftlicher Mitarbeiter und Assistenzarzt in der Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie an der Universitätsmedizin Göttingen tätig.
Sein wissenschaftliches Interesse gilt den genetischen und molekularen Grundlagen des maligen Melanoms, einem bösartigen Hauttumor mit weltweit steigender Inzidenz. Obwohl in den letzten Jahren erstmals innovative immunonkologische und zielgerichtete Therapien im klinischen Alltag etabliert wurden, besteht weiterhin ein großer Forschungsbedarf hinsichtlich der spezifischen Rolle wichtiger Signalkaskaden in der Tumorigenese und -progression.
Erst kürzlich konnte gezeigt werden, dass eine Variante der autosomal-dominant vererbten Erkrankung Morbus Dowling-Degos durch eine Melanozytenfunktionsstörung bedingt ist, die sich klinisch mit einer Pigmentierungsstörung manifestiert und durch Mutationen im PSENEN-Gen verursacht wird. Dieses kodiert für PEN-2, einer von vier Untereinheiten des -Sekretase-Komplexes. Der -Sekretase-Komplex hat eine zentrale Rolle im NOTCH-Signalweg, der u.a. die Interaktion von Melanozyten und Keratinozyten steuert und daher möglicherweise auch zur Entstehung melanozytärer Tumoren beiträgt.
In diesem Projekt möchten wir daher in Zusammenarbeit mit Herrn PD Dr. Roland Dosch (Institut für Entwicklungsbiochemie/Institut für Humangenetik) die Rolle des -Sekretase-Komplexes in der Regulation der Melanozytenfunktion durch in vivo-Knockdown der drei weiteren Gene Nicastrin, PSEN1 und APH-1 im Zebrafischmodell und in Zellkultur-Assays mit humanen Melanozyten und Melanomzellen näher charakterisieren. Ziel ist die mittel- und langfristige Etablierung neuer diagnostischer und therapeutischer Strategien in der Behandlung des malignen Melanoms.
Cristian Setz beendete 2009 das Studium der Humanmedizin in Santiago de Chile. Danach promovierte er 2010 im Bereich der Otologie im Innenohr-Forschungslabor der Universität Basel (Schweiz) unter der Leitung von Prof. Daniel Bodmer. In Basel befasste er sich während der Promotion sowie in Rahmen eines Research Fellows (2013-2014) mit Ototoxitität und Autophagie in der Cochlea.
Die klinische Weiterbildung im HNO-Bereich setzte er in den HNO-Kliniken der Eberhard-Karls-Universität Tübingen (2010-2012) und der Universität zu Köln (2015-2017) fort. Seit September 2017 befindet er sich in der Weiterbildung zum Facharzt für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde an der Universitätsmedizin Göttingen unter der Leitung von Prof. Dirk Beutner.
Sein wissenschaftliches Interesse gilt dem altersbedingten erworbenen Hörverlust. Hierbei liegt der Forschungsschwerpunkt auf der Identifizierung von molekularen Mechanismen, die zur Pathogenese von altersbedingter neuronaler und synaptischer Degeneration in der Cochlea beitragen können.
Das Projekt wird am Institut für Auditorische Neurowissenschaften und dem Innenohrlabor der Universitätsmedizin Göttingen (Prof. Tobias Moser) sowie in enger Kooperation mit der Abteilung für experimentellen Neurodegeneration (Prof. Tiago Outeiro) und dem Center for Biostructural Imaging of Neurodegeneration (BIN) (Prof. Carolin Wichmann) durchgeführt.
Christiane Weinrich beendete 2009 ihr Studium an der Charité Universitätsmedizin Berlin und ist seit 2009 zunächst als Assistenzärztin in der Klinik für Klinische Neurophysiologie und seit 2011 als Assistenzärztin in der Klinik für Neurologie tätig. Sie befindet sich am Ende der Weiterbildung zur Fachärztin für Neurologie.
Ihr wissenschaftliches Interesse gilt dem besseren Verständnis der nicht-invasiven Stromstimulation (tACS) und der Bedeutung für Oszillationen für die Gehirnfunktion. In vorausgehenden Studien lag dabei der Schwerpunkt in der Kombination von fMRT und tACS. Während eines Forschungsaufenthaltes an der Universität von Oxford beschäftigte sich Christiane Weinrich mit der Rolle von Beta-Oszillationen für motorische Funktionen.
Im Rahmen des aktuellen Projekts soll eine Kombination aus EEG und funktioneller Bildgebung angewandt werden, um Netzwerkveränderungen in motorischen und nicht-motorischen Netzwerken bei Parkinson-Patienten genauer zu untersuchen. Für die klinische Anwendung sind diese Mechanismen zum besseren Verständnis der Mechanismen der Tiefenhirnstimulation bei diesen Patienten bedeutsam.
Sabrina Zechel beendete 2009 ihr Studium der Humanmedizin an der Universität Heidelberg. Nach der Promotion und einem anschließenden Forschungsaufenthalt am Karolinska Institut in Schweden ist sie seit 2017 als wissenschaftliche Mitarbeiterin und Assistenzärztin am Institut für Neuropathologie tätig. Sie befindet sich in der Weiterbildung zur Fachärztin für Neuropathologie.
Schon während ihrer Promotion am interdisziplinären Zentrum für Neurowissenschaften in Heidelberg (Prof. Unsicker, Neuroanatomie) entdecke sie ihr Interesse an der Embryologie, das sie während ihres Forschungsaufentaltes in Schweden (Prof. Ibáñez, Neurovetenskåp) fortführte. Ihr besonderes wissenschaftliches Interesse galt dem Einfluß von Axonen auf die Entwicklung der Großhirnrinde.
Ihr derzeitiges Projekt beschäftigt sich mit der periventrikulären Leukomalazie, einer häufigen, vor allem bei Frühgeborenen auftretenden, hypoxischen Schädigung der weißen Substanz. Auf histologischer Ebene liegt der Erkrankung eine frühzeitige Beendigung des normalen Reifungsprozesses von oligodendroglialen Vorläuferzellen zugrunde, so dass sich dadurch später Defizite in der Myelinisierung der weißen Substanz ergeben. Unter physiologischen Bedingungen wird die Ausdifferenzierung dieser Vorläuferzellen als auch die Lokalisation und das Ausmaß der anschließenden Myelinisierung zum einen durch die Anzahl der Axone zum anderen aber auch durch axonale Signalmoleküle reguliert. Im hypoxischen Mausmodell soll so die Interaktion von Oligodendrozyten und Axonen bei der Myelininisierung genauer untersucht werden. Da neuronale Aktivität die Myelinisierung der Axone fördert, soll zudem erforscht werden, inwieweit Myelinisierungsdefizite durch gesteigerte neuronale Aktivität abgemildert werden können.